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水生所发现Mtmr8与PI3K合作调节斑马鱼肌动蛋白纤

发布时间:2017-12-03 阅读:

  Mtmr8和PI3K合作调控斑马鱼肌动蛋白纤维形成和肌肉发育的水生学结果

  水生生物研究所以前的研究表明,在人类中,至少有四个肌管基因家族的基因突变导致神经肌肉疾病,但其信号通路和调控机制尚不清楚。最近,由中国科学院水生生物研究所淡水生态与生物技术国家重点实验室桂建芳主持的鱼类发育遗传学研究发现,一种肌管蛋白相关的磷酸酶Mtmr8胶原和磷脂酰肌醇-3 - 激酶PI3K合作调节斑马鱼肌动蛋白纤维的形成和肌肉发育。他们首先从斑马鱼中鉴定出Mtmr8,发现Mtmr8在体细胞发育早期主要在眼睛和身体部位表达;然后他们使用morpholino击倒策略来调查基因的功能及其作用机制。他们发现,在Mtmr8敲除胚胎中,肌节中存在显着的畸形,并且Akt的磷酸化显着增加。进一步的研究表明,尽管缺失Mtmr8的PH / G结构域对胚胎发育没有显着影响,PI3K抑制剂LY294002引起了显着的胚胎发育缺陷,表明PH / G结构域对于Mtmr8的功能是必需的。然后,他们进一步研究了Mtmr8和PI3K在肌动蛋白纤维建模和肌肉发育中的作用,并发现Mtmr8吗啉代的敲低导致胚胎肌动蛋白细胞骨架的解体并证实这些效应是由影响Hedgehog通路引起的。细胞移植实验显示Mtmr8调节肌动蛋白以非细胞自主的方式。上述研究表明Mtmr8与PI3K协同调节斑马鱼肌动蛋白的形成和肌肉发育,并参与Hedgehog信号通路。迄今为止尚未找到有效的治疗肌层肌病的方法,其结果首次为研究MTM家族性疾病的分子机制提供了技术手段,对进一步的研究具有重要意义。本研究由国家重点基础研究发展规划项目973和其他以梅杰博士生为主的项目资助。该研究论文于3月26日在PLoS ONE的发育生物学在线发表(http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0004979)。

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